Gamechanger

Prof. Mathias Jucker vom Hertie-Institut für klinische Hirnforschung in Tübingen beantwortet im Interview drei Fragen zum neuen in den USA zugelassenen Alzheimer-Wirkstoff.

"Was in den USA zugelassen wurde, ist etwas völlig Neues"

Der Alzheimer-Wirkstoff Aducanumab wurde vergangenen Montag von der U.S. Food and Drug Administration (FDA) mit einer Auflage zugelassen. Begleitend muss der Hersteller Biogen die Wirksamkeit des Antikörpers mit einer weiteren Studie nachweisen. Aducanumab ist damit der erste neue Alzheimer-Wirkstoff seit 2002. Biogen hat bei der Europäischen Arzneimittel-Agentur EMA auch einen Antrag für eine Zulassung in Europa gestellt. Eine Entscheidung darüber wird bis Ende des Jahres erwartet.

Wir sprechen über das neue Medikament mit Prof. Mathias Jucker, Direktor der Abteilung Zellbiologie Neurologischer Erkrankungen am Hertie-Institut für klinische Hirnforschung in Tübingen, der zu den grundlegenden biologischen Mechanismen der Hirnalterung und der Alzheimer-Krankheit forscht.

Hertie-Stiftung: Wie beurteilen Sie als Forscher diese Entscheidung?

Prof. Jucker: Als Forscher begrüße ich die Entscheidung, weil ich glaube, dass der Antikörper im richtigen Stadium der Erkrankung dem Patienten einen Benefit bringen wird. Die Zulassungsbehörde lässt allerdings offen, in welchem Stadium das Medikament eingesetzt werden sollte. Dadurch erhalten Ärzte einerseits einen größeren Behandlungsspielraum, andererseits besteht aber die Gefahr, dass Patienten behandelt werden, für die das Medikament kaum von Nutzen ist.

2. Hat dieses Medikament das Potenzial für eine höhere Wirksamkeit als bisherige Präparate? Ist es womöglich ein so genannter „gamechanger“?

Der Antikörper ist gegen die Ursache der Alzheimer-Erkrankung gerichtet, während alle bisherigen Medikamente die Symptome bekämpfen und den eigentlichen Verlauf der Erkrankung nicht beeinflussen. Es ist also etwas völlig Neues, was in den USA zugelassen wurde.

Der Antikörper bekämpft die Amyloid-Ablagerungen, die sich 10 bis 20 Jahre vor den eigentlichen Alzheimer-Symptomen im Gehirn manifestieren. Die amerikanische Zulassungsbehörde geht davon aus, dass eine Reduktion oder Verhinderung dieser Amyloid-Ablagerungen mit „großer Wahrscheinlichkeit“ die Erkrankung verlangsamt. An dieser großen Wahrscheinlichkeit scheiden sich nun die Geister. Ich persönlich glaube, dass der Einsatz des Antikörpers im richtigen Stadium der Erkrankung – also möglichst früh – einen Benefit bringen wird. 

Die Zulassung des Antikörpers gibt uns jetzt auch die Möglichkeit, den Antikörper mit anderen Medikamenten als Kombinationstherapie zu testen.

3. Warum dauern Zulassung und Entwicklung von Alzheimer-Medikamenten so lange?

Ein Eingriff in das Gehirn als unser komplexestes Organ ist immer besonders schwierig. Zudem manifestiert sich Alzheimer im alten Gehirn, das bereits viele altersbedingte Veränderungen aufweist, die selbst auch schon zu Demenz-ähnlichen Symptomen führen können. Man muss daher den Benefit eines Medikaments im Kontext all dieser Veränderungen zeigen. Der wichtigste Punkt ist aber, dass die Alzheimer-Erkrankung 10 bis 20 Jahre vor dem Auftreten von Symptomen beginnt und ein Eingriff so früh wie möglich erfolgen sollte. Das macht klinische Studien sehr schwierig, sehr lang und sehr teuer.

Hertie-INSTITUT

Weitere Information zur Forschung von Prof. Jucker und zur Zellbiologie neurologischer Erkrankungen gibt es auf der Website des Hertie-Instituts für klinische Hirnforschung.

Zum Hertie-Institut